子宫内膜容受性是指子宫内膜处于允许胚胎着床的特定生理状态，这一状态的短暂窗口期被称为 “种植窗期”。当子宫内膜因各种原因无法进入种植窗期，或在该时期内无法为胚胎提供适宜的着床环境时，便会发生子宫内膜容受性缺陷。这种缺陷是导致反复种植失败、早期流产的重要原因，其病理评估需要从分子、形态及功能等多维度展开。​

分子标志物的病理评估​

子宫内膜容受性的分子调控网络极为复杂，多种生物标志物的异常表达可作为容受性缺陷的病理指标。其中，整合素 β3 是公认的种植窗期标志性分子，其在子宫内膜上皮细胞的表达量在排卵后第 7-8 天达到峰值，若此时检测到整合素 β3 表达下调，提示子宫内膜可能存在容受性缺陷。​

同源框基因 HOXA10 是调控子宫内膜容受性的关键转录因子，其表达异常会直接影响子宫内膜基质细胞的蜕膜化。研究显示，反复种植失败患者的子宫内膜中 HOXA10 mRNA 水平较正常人群降低 40%-50%，且其表达受雌激素和孕激素的协同调控，激素失衡会进一步加剧 HOXA10 的表达异常。​

此外，细胞因子的失衡也是评估重点。白血病抑制因子（LIF）能促进胚胎滋养层细胞侵袭，其在种植窗期的表达不足会显著降低子宫内膜容受性；而过高的肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）等促炎因子则会破坏子宫内膜的免疫耐受微环境，增加胚胎排斥风险。通过检测这些分子标志物的表达模式，可精准判断子宫内膜的分子病理状态。​

形态学特征的病理评估​

子宫内膜的形态学改变是容受性缺陷的直观体现，主要通过宫腔镜检查和组织病理学分析进行评估。宫腔镜下可见子宫内膜容受性缺陷的典型表现：如内膜色泽苍白、血管纹理稀疏，或存在宫腔粘连、息肉、炎症等器质性病变。其中，宫腔粘连患者的子宫内膜功能层变薄，腺体数量减少，是容受性缺陷的常见诱因。​

组织病理学检查需在种植窗期获取子宫内膜组织，观察腺体和间质的形态学特征。正常种植窗期的子宫内膜腺体呈分泌旺盛状态，腺上皮细胞出现核下空泡；间质细胞开始蜕膜化，表现为细胞增大、胞质丰富。若腺体发育滞后、核下空泡缺失，或间质蜕膜化不完全，则提示存在容受性缺陷。此外，子宫内膜活检还可检测到淋巴细胞浸润比例异常，如自然杀伤细胞（uNK）数量过高（超过内膜细胞总数的 15%），会通过分泌过多细胞毒性因子影响胚胎着床。​

功能学指标的病理评估​

子宫内膜的血液灌注和电生理活动是反映其功能状态的重要指标，可通过影像学技术进行评估。经阴道超声多普勒检查能测量子宫内膜厚度及血流阻力，正常种植窗期子宫内膜厚度应达到 8-12mm，且子宫动脉搏动指数（PI）<2.0、阻力指数（RI）<0.8。若子宫内膜厚度持续 < 7mm，或血流阻力升高，提示子宫内膜血供不足，存在容受性缺陷风险。​

三维超声可进一步评估子宫内膜容积和蠕动频率。研究发现，种植窗期子宫内膜容积 <2ml 的患者，胚胎着床率降低 60%；而异常的子宫蠕动（如频率> 3 次 / 分钟）会干扰胚胎与子宫内膜的稳定接触，也是容受性缺陷的功能学表现。近年来，子宫内膜电活动监测技术逐渐应用于临床，通过记录内膜局部的生物电信号，可判断子宫内膜的兴奋性是否处于利于着床的状态，为功能学评估提供新维度。

动态时序的病理评估​

子宫内膜容受性具有严格的时间特异性，种植窗期的提前或延迟是容受性缺陷的特殊类型，需通过动态时序评估确诊。传统方法通过月经周期推算种植窗期，但约 20% 的女性存在种植窗期偏移。目前，通过基因芯片检测子宫内膜容受性相关基因的表达谱，可精准确定个体化种植窗期，其准确率达 90% 以上。​

对于反复种植失败患者，若常规种植窗期移植失败，通过动态评估发现种植窗期延迟后，调整胚胎移植时间可使着床率提高 25%-30%。这种时序性缺陷的病理本质是子宫内膜对激素信号的反应失调，与 circRNA、miRNA 等非编码 RNA 的调控异常密切相关，为容受性缺陷的机制研究提供了新方向。