宫腔粘连经宫腔镜分离术后，再粘连发生率仍达 20%-62%，其本质是子宫内膜修复异常与纤维组织过度增生的病理过程，了解相关风险对治疗至关重要。​

再粘连形成的病理基础​

子宫内膜修复需经 “炎症消退 - 上皮再生 - 血管重建” 阶段，任一环节异常都可能引发再粘连。​

子宫内膜基底层损伤是根源。若手术中基底层损伤范围超 50%，残存内膜干细胞无法覆盖创面，纤维结缔组织会填充缺损形成新粘连。基底层损伤面积＞70% 的患者，再粘连率明显更高。​

炎症反应持续激活是关键因素。手术创伤诱发的局部炎症若未及时消退，炎症因子会刺激成纤维细胞增殖，形成致密纤维粘连。​

核心病理风险因素​

手术相关因素​

手术操作规范度影响显著：过度电凝止血会扩大创面；强行分离重度粘连易致肌层撕裂；未彻底分离残留的纤维条索，会成为新粘连的 “附着点”。​

患者自身因素​

子宫内膜储备功能低下者，如既往多次宫腔操作导致内膜菲薄，再生能力不足；合并子宫内膜炎的患者，术后炎症持续时间长；雌激素水平低下者，内膜增殖缓慢，都易引发再粘连。​

术后管理缺陷​

未及时放置宫内支撑物，创面直接接触易再粘连；雌激素补充不足或疗程过短；过早性生活或宫腔操作，导致创面二次损伤，这些都是再粘连的重要诱因。

​

再粘连的病理表现与危害​

轻度再粘连为宫腔局部膜性粘连，由少量纤维组织和残存内膜构成；中度为条索状粘连，纤维组织中可见少量血管；重度则形成致密肌性粘连，宫腔呈不规则狭窄或闭塞。​

这种病理改变会导致月经量减少甚至闭经；影响胚胎着床，妊娠率下降；即使妊娠，也易引发流产、早产或胎盘植入。​

病理风险的临床防控策略​

手术层面​

采用 “精准分离 + 保护内膜” 原则：膜性粘连用机械分离，避免电凝；重度粘连分离时保留肌层表面少量纤维组织；术中用防粘连液覆盖创面。​

术后干预​

放置宫内支撑装置 3-4 周；口服雌激素联合孕激素，促进内膜修复，疗程至少 8 周；局部应用抗纤维化药物。​

风险监测​

术后 4-6 周进行宫腔镜二次探查，可早期处理微小粘连。高风险患者可联合干细胞治疗，提升内膜再生能力。​

宫腔粘连术后再粘连是多因素导致的 “损伤 - 修复失衡”。通过优化手术、干预修复、加强监测，可降低再粘连发生率。未来随着相关技术发展，这一难题将得到更好解决。​