在辅助生殖领域，子宫腺肌症被视为影响试管婴儿成功率的 “隐形障碍”。这种由子宫内膜侵入子宫肌层引起的良性病变，其独特的病理特征会从多个维度干扰胚胎着床，成为许多家庭求子路上的棘手难题。​

子宫腺肌症的核心病理改变是异位内膜组织在肌层内弥漫性生长。这些异位内膜随激素波动周期性出血，引发肌层纤维组织增生、子宫肌壁增厚，导致子宫体积增大、形态失常。这种结构性改变直接破坏了胚胎着床的 “土壤”—— 子宫内膜的正常结构。研究显示，腺肌症患者的子宫内膜基底层完整性受损，功能层与肌层的界限模糊，使得胚胎难以找到稳定的附着点，就像种子落在高低不平的盐碱地，难以扎根生长。​

更为关键的是，异位内膜引发的慢性炎症反应会彻底改变子宫微环境。肌层内反复出血刺激局部免疫细胞聚集，释放大量炎症因子，如白细胞介素、肿瘤坏死因子等。这些物质不仅会损伤子宫内膜上皮细胞，还会干扰血管生成，导致内膜血供减少。而胚胎着床需要丰富的血液供应提供营养，缺血缺氧的环境会显著降低胚胎的存活概率。同时，炎症因子还会打破子宫内膜的免疫平衡，使母体免疫系统误将胚胎识别为 “外来物”，启动排斥反应，阻碍着床进程。​

子宫腺肌症还会导致子宫内膜容受性下降。正常情况下，子宫内膜在月经周期中会形成短暂的 “种植窗期”，此时内膜细胞表达特定的黏附分子，为胚胎着床做好准备。但腺肌症患者的异位内膜会干扰激素信号传导，导致种植窗期提前或延迟，使胚胎与内膜发育不同步。临床数据显示，这类患者的子宫内膜容受性标志物（如整合素 β3）表达显著降低，胚胎难以完成黏附、侵入等关键步骤。​

对于接受试管婴儿的患者而言，腺肌症引发的子宫肌层收缩异常也会成为阻碍。增厚的肌层弹性下降，收缩频率和强度异常，可能在胚胎着床后将其 “排出”，就像不停晃动的土壤难以留住种子。此外，严重的腺肌症还可能压迫输卵管开口，影响胚胎移植的操作精度，间接降低成功率。