一、内分泌紊乱：核心失衡为高雄激素血症与胰岛素抵抗​

高雄激素血症是 PCOS 的关键特征之一，其形成与下丘脑 - 垂体 - 卵巢轴（HPO 轴）功能紊乱密切相关。下丘脑分泌的促性腺激素释放激素（GnRH）脉冲频率加快，促使垂体分泌过多的黄体生成素（LH），而卵泡刺激素（FSH）分泌相对不足。LH 水平升高会刺激卵巢的卵泡膜细胞和间质细胞，使其大量合成和分泌雄激素，如睾酮。同时，FSH 不足导致卵泡发育成熟障碍，卵泡无法正常排卵，大量小卵泡堆积在卵巢内，进一步加剧雄激素的分泌，形成 “高雄激素 - 卵泡发育异常” 的恶性循环。​

胰岛素抵抗则是 PCOS 内分泌紊乱的另一重要环节，约 50%-70% 的 PCOS 患者存在胰岛素抵抗。胰岛素抵抗状态下，机体组织对胰岛素的敏感性下降，胰腺 β 细胞会代偿性分泌更多胰岛素，导致高胰岛素血症。高胰岛素不仅会通过增强 LH 的作用，促进卵巢分泌雄激素，还会抑制肝脏合成性激素结合球蛋白（SHBG）。SHBG 减少后，血液中游离雄激素水平升高，其生物活性增强，进而加重高雄激素相关的症状，如多毛、痤疮等。​

二、代谢异常：糖脂代谢紊乱与心血管疾病风险增加​

PCOS 患者的代谢异常与胰岛素抵抗紧密相连。在糖代谢方面，胰岛素抵抗导致葡萄糖摄取和利用障碍，血糖调节能力下降，患者发生糖耐量异常、2 型糖尿病的风险显著高于普通人群，有研究显示，PCOS 患者 2 型糖尿病的发病率是同龄女性的 3-7 倍。​

在脂代谢方面，胰岛素抵抗会影响脂质的合成与分解。患者常出现甘油三酯升高、高密度脂蛋白胆固醇（HDL - C）降低、低密度脂蛋白胆固醇（LDL - C）升高的脂质谱异常。这种异常会导致动脉粥样硬化的风险增加，进而使 PCOS 患者患高血压、冠心病等心血管疾病的概率上升。

三、卵巢局部改变：卵泡发育障碍与卵巢形态异常​

卵巢是 PCOS 病理生理改变的重要靶器官，其局部存在明显的结构和功能异常。由于 HPO 轴功能紊乱，卵巢内的卵泡在发育过程中，无法正常达到成熟并排卵，大量处于窦前卵泡和小窦卵泡阶段的卵泡堆积在卵巢皮质区。这些未成熟卵泡不仅不能分泌足够的雌激素，还会在 LH 和胰岛素的作用下，持续分泌雄激素，进一步加重内分泌紊乱。​

从卵巢形态来看，超声检查常显示 PCOS 患者的卵巢体积增大，卵巢包膜增厚，卵巢内可见 12 个以上直径为 2-9mm 的小卵泡，呈 “项链征” 分布。这种形态改变不仅是 PCOS 的重要诊断依据之一，也反映了卵巢内卵泡发育的异常状态，同时会进一步影响卵巢的正常排卵功能，导致患者出现月经稀发、闭经等症状。​

四、遗传与环境因素的协同作用​

PCOS 的病理生理改变还受到遗传和环境因素的共同影响。遗传因素在 PCOS 的发病中起着重要作用，研究表明，PCOS 具有明显的家族聚集性，患者一级亲属患 PCOS 的风险显著增加。目前已发现多个与 PCOS 相关的易感基因，这些基因主要涉及胰岛素信号通路、性激素合成与代谢等方面，其异常表达可能导致胰岛素抵抗和高雄激素血症的发生。​

环境因素也会对 PCOS 的病理生理过程产生重要影响。不良的生活方式，如高热量饮食、缺乏运动导致的肥胖，尤其是腹型肥胖，会加重胰岛素抵抗，进而诱发或加重 PCOS 的内分泌和代谢异常。此外，宫内环境异常、长期精神压力等因素，也可能通过影响内分泌系统，参与 PCOS 的病理生理改变过程。