卵巢过度刺激综合征（OHSS）是辅助生殖技术中最常见的并发症之一，主要发生在促排卵治疗后，以卵巢增大、腹水、胸水及全身水肿为特征。深入理解其病理机制，对预防和治疗该病症具有重要意义。​

卵巢过度刺激综合征的核心病理启动机制​

OHSS 的发生与促排卵过程中卵巢对促性腺激素的过度反应密切相关。促排卵药物会刺激卵巢内多个卵泡同时发育，导致卵巢体积显著增大，颗粒细胞大量增殖。这些颗粒细胞在促性腺激素的作用下，会过度分泌人绒毛膜促性腺激素（hCG）和血管内皮生长因子（VEGF），这两种物质是引发 OHSS 的关键因子。​

hCG 不仅能维持黄体功能，还会进一步刺激卵巢分泌更多的 VEGF。研究表明，OHSS 患者血清中 VEGF 水平较正常促排卵人群高出 2-3 倍。VEGF 可直接作用于卵巢血管内皮细胞，使其通透性增加，导致血管内液体大量渗出，这是 OHSS 病理进程的起始环节。​

卵巢局部的病理化改变​

在 VEGF 等因子的作用下，卵巢会发生一系列特征性病理改变。首先，卵巢体积急剧增大，由正常的 4-5cm 增至 10cm 以上，多个黄素化囊肿形成，囊肿内充满清亮液体。这些囊肿的壁薄而脆弱，容易发生破裂出血，加重病情。​

其次，卵巢血管系统发生显著变化。血管通透性增加导致血浆成分大量渗入卵巢间质，引起卵巢间质水肿。同时，卵巢内血流动力学改变，血流阻力升高，局部组织缺氧，进一步刺激炎症因子如白细胞介素 - 6（IL-6）、肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）的释放，形成恶性循环，加剧卵巢的病理损伤。​

全身多系统的病理连锁反应​

卵巢局部的病理变化会引发全身多系统的连锁反应。最明显的是体液平衡紊乱，血管内液体大量渗入腹腔、胸腔及组织间隙，形成腹水和胸水，导致血容量减少、血液浓缩。患者会出现腹胀、胸闷、尿量减少等症状，严重时可引发低血容量休克。​

血液浓缩会导致血液黏稠度增加，血小板聚集性增强，容易形成血栓。临床数据显示，重度 OHSS 患者血栓发生率可达 5%-8%，其中下肢深静脉血栓最为常见。此外，肾脏灌注不足会影响肾功能，出现少尿甚至急性肾衰竭；肝脏受累时则会出现肝功能异常，表现为转氨酶升高。​

个体易感因素的病理影响​

并非所有接受促排卵治疗的患者都会发生 OHSS，个体易感因素在其发病中起重要作用。年轻女性（<35 岁）、多囊卵巢综合征患者、卵巢对促性腺激素高度敏感者是高发人群。这类人群的卵巢颗粒细胞对促性腺激素反应更为强烈，VEGF 分泌量更高，血管内皮细胞的稳定性较差，更易引发血管通透性改变。​

此外，促排卵方案的选择也会影响 OHSS 的发生率。高剂量促性腺激素的使用、hCG 触发时机不当等，都会增加卵巢过度刺激的风险，进一步激活病理机制。