在孕育过程中，胚胎和胎盘就像 “外来植入物”，却能在母体子宫内安全发育 —— 这得益于母体免疫系统的 “免疫耐受” 机制。但当自身免疫指标异常时，这种平衡会被打破，免疫系统可能将胚胎和胎盘视为 “异物” 发起攻击，进而导致反复流产、胚胎停育等不良妊娠结局。​

一、免疫系统为何会 “敌我不分”？​

正常情况下，母体免疫系统会通过复杂的调控机制，对胚胎和胎盘产生 “免疫耐受”。胎盘会分泌特定物质（如孕激素、人绒毛膜促性腺激素），抑制免疫细胞的活性；同时，母体免疫细胞（如调节性 T 细胞）会识别胚胎表面的 “相容性抗原”，避免启动攻击程序。​

而自身免疫指标异常会破坏这种耐受。当体内产生过量自身抗体（如抗磷脂抗体、抗核抗体），或免疫细胞功能紊乱（如 Th1/Th2 细胞失衡）时，免疫系统会错误地将胚胎和胎盘视为 “外来入侵者”。例如抗磷脂抗体会攻击胎盘血管内皮细胞，引发血管痉挛、血栓形成，导致胎盘供血不足；抗核抗体会干扰胚胎着床相关的信号通路，降低胚胎存活率。这种 “敌我不分” 的免疫攻击，是反复妊娠失败的重要原因之一。​

二、哪些免疫异常会直接威胁胚胎与胎盘？​

临床中，多种自身免疫指标异常与胚胎、胎盘受损密切相关，其中最常见的包括：

抗磷脂综合征（APS）是最明确的 “妊娠杀手”。患者体内抗心磷脂抗体、抗 β2 - 糖蛋白 1 抗体等指标异常升高，这些抗体会黏附在胎盘血管壁上，激活凝血系统，形成微血栓，阻断胎盘血流。胎盘缺血缺氧后，无法为胚胎提供充足营养，最终可能导致胚胎停育或晚期流产，尤其在孕 10 周后风险显著增加。​

抗核抗体（ANA）阳性也需警惕。ANA 是自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）的标志性抗体，即使未达到疾病诊断标准，单纯 ANA 阳性也可能影响妊娠。研究显示，ANA 阳性女性的胚胎着床率降低 15%-20%，其抗体可能通过干扰胚胎滋养层细胞的增殖，阻碍胎盘形成。​

此外，甲状腺自身抗体（如抗甲状腺过氧化物酶抗体）异常也不容忽视。这类抗体虽不直接攻击胎盘，但会影响甲状腺功能，间接导致激素紊乱，增加早期流产风险。​

三、免疫攻击的典型表现：从着床失败到妊娠丢失​

自身免疫指标异常引发的免疫攻击，在不同妊娠阶段会表现出不同症状：​

早期妊娠阶段，常见胚胎着床失败或早期停育。患者可能反复出现 “生化妊娠”（血 HCG 短暂升高后下降），或 B 超显示 “有孕囊无胎心”，这是因为免疫攻击破坏了胚胎与子宫内膜的结合，或阻碍了胚胎早期发育。​

中晚期妊娠时，可能出现胎盘功能不全相关症状。如胎动减少、胎儿生长受限（胎儿体重低于同孕周正常水平），严重时会因胎盘血栓导致突然胎死宫内。部分患者还会伴有母体症状，如皮肤瘀斑（凝血异常）、关节疼痛（免疫炎症）等。​

若连续 2 次以上出现自然流产、胚胎停育，或合并上述母体症状，需优先排查自身免疫指标异常。​

四、如何阻断免疫攻击，守护妊娠？​

自身免疫指标异常导致的妊娠风险，可通过规范治疗有效控制，核心是 “抑制异常免疫反应 + 改善胎盘血供”。​

精准诊断是前提。备孕或反复妊娠失败女性，需进行自身抗体筛查，包括抗磷脂抗体谱（抗心磷脂抗体、抗 β2 - 糖蛋白 1 抗体等）、抗核抗体、甲状腺自身抗体等，同时检查凝血功能（如 D - 二聚体、血小板聚集率），明确免疫异常类型。​

药物干预需个体化。抗磷脂综合征患者需在医生指导下使用低分子肝素（预防血栓）和阿司匹林（改善血流），从孕前开始用药，贯穿整个孕期；抗核抗体阳性且合并炎症指标升高者，可能需要短期使用低剂量糖皮质激素（如泼尼松），抑制免疫过度激活；甲状腺自身抗体异常者，需控制甲状腺功能在正常范围（TSH＜2.5mIU/L）。​

辅助生殖技术可提高成功率。对反复着床失败的免疫异常患者，试管婴儿时可结合 “胚胎辅助孵化” 技术（帮助胚胎突破透明带），并在移植前后加强免疫调节治疗，提高胚胎着床率。​

生活方式调整也能辅助调节免疫。保持规律作息（熬夜会加重免疫紊乱），避免过度劳累；增加富含 Omega-3 的食物（如深海鱼、亚麻籽），其抗炎作用可辅助减轻免疫炎症；保持情绪稳定（长期焦虑会升高促炎因子水平），必要时可通过心理咨询缓解压力。