试管婴儿反复着床失败（RIF）指连续 3 次及以上移植优质胚胎仍未妊娠，发生率约 10%-15%。着床需胚胎、子宫内膜、母体微环境协同，任一环节异常均可能导致失败，核心病理诱因如下。

一、胚胎质量异常：着床 “先天缺陷”​

胚胎染色体异常是 RIF 首要诱因，占比 60%-70%。卵子或精子减数分裂时，染色体数目（如非整倍体）或结构（如易位）异常，会降低胚胎发育潜能。女方超 35 岁后，卵子纺锤体功能衰退，染色体异常概率升高。此外，胚胎培养中温度波动、pH 值异常等，可能导致胚胎碎片化、发育停滞，进一步降低着床率。​

二、子宫内膜容受性受损：着床 “土壤贫瘠”​

子宫内膜是着床关键 “土壤”，结构或功能异常直接阻碍着床。一是器质性病变，如子宫内膜息肉占据着床空间、分泌炎性因子；宫腔粘连（多由宫腔操作导致）使内膜缺乏血供；子宫内膜炎因炎症细胞破坏内膜完整性。二是容受窗口期紊乱，正常排卵后 6-8 天为 “种植窗”，内分泌失调（如孕激素不足）或子宫内膜异位症，会导致种植窗提前、延迟或缩短，影响胚胎附着。​

三、母体免疫异常：着床 “免疫排斥”​

正常妊娠需母体形成 “免疫耐受”，免疫失衡会引发排斥。自身免疫异常如抗磷脂综合征，抗磷脂抗体损伤内膜血管、引发血栓、抑制滋养层细胞增殖；抗核抗体、抗甲状腺抗体阳性也会激活炎症反应。同种免疫异常则因母体对胚胎父源抗原识别异常，导致 NK 细胞活性升高、Th1/Th2 失衡，攻击胚胎。​

四、内分泌紊乱：着床 “环境失衡”​

内分泌紊乱破坏激素环境。甲状腺功能减退会抑制内膜增殖，导致内膜变薄（＜8mm）、腺体发育差；甲亢加速内膜代谢，缩短种植窗。高胰岛素血症与多囊卵巢综合征（PCOS）患者，高胰岛素会刺激卵巢分泌雄激素、影响内膜黏附分子表达，还可能促进胚胎染色体异常。黄体功能不全导致孕激素不足，使内膜分泌期转化不完全，无法为胚胎供能。​

五、其他潜在诱因​

子宫解剖异常如纵隔、双角子宫，缩小宫腔容积、导致内膜血供不均；子宫腺肌症因异位内膜分泌前列腺素，刺激子宫收缩。生殖道支原体、衣原体感染（常无症状）激活炎症通路，破坏内膜微环境；慢性盆腔炎可能导致盆腔粘连，影响子宫血供。遗传因素如女方染色体平衡易位、男方 Y 染色体微缺失，影响卵子或精子质量；MTHFR 等基因多态性可能增加胚胎染色体异常风险。